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ALZHEIMER |
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Seminario: LA MALATTIA DI ALZHEIMER: PROFILI TERAPEUTICI E RETI DEI SERVIZI.
tenutosi a Roma il 27/05/2003.
Il Sottosegretario del Ministero della Salute On.le Antonio Guidi, in
qualitą di Presidente della Commissione Ministeriale Alzheimer, ha
promosso
questo incontro per presentare i risultati della Commissione
Omocisteina confermata
come fattore di rischio per la malattia di Alzheimer. Era noto da alcuni
anni che pazienti con disturbi cognitivi e demenza mostravano livelli
plasmatici di omocisteina (un aminoacido prodotto durante il metabolismo
della metionina) incrementati. Non era comunque chiaro se questo aumento
precedesse la malattia o ne fosse solo la conseguenza. Un'analisi di 1092
pazienti dimostra adesso in modo univoco che l'aumento dell'omocisteina
precede la malattia per molti anni ed è un forte fattore di rischio
per la malattia di Alzheimer. Non è comunque ancora dimostrato
un legame causale, in quanto il meccanismo con il quale l'omocisteina
dovrebbe favorire la malattia è poco chiaro e il suo aumento potrebbe
essere causato da altri fattori che favorirebbero sia la demenza sia l'aumento
dell'omocisteina. Va ricordato che l'omocisteina rappresenta un fattore
di rischio anche per l'arteriosclerosi e le malattie cardiovascolari e
che il suo coinvolgimento nell'Alzheimer rafforza i legami tra arteriosclerosi
e patologia da beta-amiloide (ipercolesterolemia, genotipo e4 dell'apolipoproteina
E, aumento dell'omocisteina come fattori di rischio in comune; effetto
protettivo delle statine non solo per l'arteriosclerosi, ma potenzialmente
anche per la malattia di Alzheimer). Poiché i livelli di omocisteina
possono essere abbassati dall'acido folico (una vitamina del gruppo B),
l'acido folico (oppure una dieta ricca in acido folico e perciò
a base di frutta e verdura) potrebbe proteggere contro la malattia. Un'ipotesi
da verificare in studi clinici. Fermato il vaccino. Secondo
un comunicato stampa della Elan Corporation è stata bloccata la
somministrazione del vaccino a base di beta-amiloide dopo che si sono
verificati 4 casi di una non meglio specificata 'infiammazione' al cervello.
Tutti i casi si sono verificati in Francia, mentro lo studio è
effettuato negli Stati Uniti e in vari paesi europei. Continua invece
l'analisi dei dati che si otterranno con i pazienti già immunizzati,
anche se l'effetto potrebbe essere minore, dato che le immunizzazioni
non vengono più ripetute come previsto dal protocollo originale
(e come sembra necessario nei modelli animali). Non è ancora possibile
stabilire se l'infiammazione cerebrale sia causata dall'immunizzazione
e quale sarà il futuro di questa possibile terapia. Visto che l'immunizzazione
contro la beta-amiloide è considerata molto promettente, risultano
sempre più importanti le strategie alternative di immunizzazione
che vengono già sperimentate in modelli animali usando forme di
beta-amiloide sintetiche e non tossiche oppure anticorpi contro la beta-amiloide. Un vecchio farmaco per combattere le placche senili. Il clioquinolo
è un antibiotico usato 20 anni fa ed è stato ritirato dal
mercato dopo che in Giappone si sono manifestati danni ai nervi ottici
dei pazienti trattati. Per le sue particolari proprietà biochimiche
(lega il rame e lo zinco che da alcuni sono ritenuti dannosi nello sviluppo
della malattia), un gruppo australiano ha adesso considerato il suo uso
per sciogliere le placche senili (depositi di beta-amiloide). Primi esperimenti
effettuati su topi transgenici usati come modello per la malattia di Alzheimer
(v. sotto) sono molto incoraggianti e hanno dimostrato una riduzione delle
placche senili del 50%. È in corso uno studio clinico su pazienti
affetti dalla malattia di Alzheimer per provare se questi ottimi risultati
sono trasferibili sull'uomo. Confermato il ruolo della neprilisina
nella degradazione della beta-amiloide. La degradazione della beta-amiloide
(che è una molecola fisiologica e diventa pericolosa solo quando
inizia ad accumularsi) probabilmente avviene per molteplici vie metaboliche.
Sono denominati 'proteasi' gli enzimi che aiutano a degradare le proteine.
La neprilisina è una proteasi associata alla membrana cellulare
e sembra avere un ruolo importante nella degradazione e rimozione della
beta-amiloide, perché topi geneticamente modificati, che non sono
più in grado di produrre neprilisina, accumulano beta-amiloide
(ma non le tipiche placche senili) in quelle regioni cerebrali che sono
interessate anche dalla malattia di Alzheimer.
notizie estratte da Neurologia.it
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